植物可以通过光系统吸收光能进行光合作用。然而，当植物吸收的光能过多，不能及时有效地加以利用或耗散时，过剩的光能就对光系统造成损伤，降低光合作用效率，影响植物生长发育。为了避免对光能的过量吸收，植物进化了一套非光化学淬灭（nonphotochemical quenching，NPQ ）介导的光保护机制，可以快速有效地将吸收的过剩光能以热能的形式耗散掉，避免光损伤的发生。因此，NPQ起着非常关键的光保护作用，但相关调控机制仍不清楚。
2023年 4 月5日，广州中医药大学药用植物生理生态研究所王宏斌/靳红磊团队在Journal of Biological Chemistry 在线发表了题为 “HHL1 and SOQ1 synergistically regulate non-photochemical quenching in Arabidopsis”的研究论文，该研究揭示了光系统修复因子（HYPERSENSITIVE TO HIGH LIGHT, HHL1）参与NPQ介导的光保护调控机制。
研究团队前期鉴定到高等陆生植物特有的光系统II（PSII）损伤修复调控因子HHL1，并揭示了HHL1在PSII损伤修复中的作用机制（Jin et al., Plant Cell, 2014）。本研究通过酵母双杂系统筛库发现，HHL1与NPQ调控因子SUPPRESSOR OF quenching 1 (SOQ1)存在相互作用。SOQ1通过负调控质体脂蛋白(LCNP)抑制一种最新的慢速诱导的NPQ组分——qH。hhl1soq1双突变体比二者单突突变体均具有更高的NPQ水平，表明HHL1协同SOQ1参与NPQ的调控。更有趣的是，soq1突变体中HHL1蛋白的丰度显著提高，提示植物可能通过增加HHL1补偿SOQ1基因的缺陷。在hhl1突变体中过表达SOQ1，可以部分回复突变体NPQ表型；在soq1突变体中过表达HHL1，得到相似的效果，提示HHL1于SOQ1既存在功能协同，又存在功能分化。
进一步通过结构域缺失发现，HHL1的VWA结构域与SOQ1的CTD结构域介导二者的互作；生化功能分析发现，HHL1影响SOQ1对LCNP的蛋白调节功能。更重要的是，遗传学研究表明HHL1的NPQ调控功能依赖于VWA结构域；同时，HHL1的VWA结构域参与SOQ1对LCNP的功能调节。值得注意的是，HHL1是目前首次发现的一个在NPQ和PSII损伤修复中发挥双重作用的调控因子，该研究为强光胁迫条件下植物过量能量耗散和光系统损伤修复两个重要光保护途径的偶联关系提供了新见解。
广州中医药大学药用植物生理生态研究所靳红磊教授和王宏斌教授为本论文的共同通讯作者，段素娟博士和已毕业硕士董蓓蓓为共同第一作者，相关工作得到了国家自然科学基金和广东省特支计划的资助。
相关论文信息：https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0021925823003125
